广西壮族自治区土地监察条例

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广西壮族自治区土地监察条例

广西壮族自治区人大常委会


广西壮族自治区土地监察条例

(1996年5月28日广西壮族自治区第八届人民代表大会常务委员会第二十二次会议通过

根据2010年9月29日广西壮族自治区第十一届人民代表大会常务委员会第十七次会议《关于修改部分法规的决定》修正)


第一章 总 则
第二章 土地监察职权
第三章 土地监察的内容和方式
第四章 土地监察工作制度
第五章 土地违法案件查处
第六章 附 则


第一章 总 则

第一条 为保障土地法律、法规的实施,加强执法监督,及时制止和纠正土地违法行为,依法追究土地违法者的法律责任,根据《中华人民共和国土地管理法》和《中华人民共和国城市房地产管理法》等有关法律、法规,制定本条例。

第二条 土地监察,是指土地管理部门依法对单位和个人在本行政区域内执行和遵守土地法律、法规情况进行监督检查,并对土地违法行为进行查处的行政执法活动。

第三条 自治区土地管理部门主管全区土地监察工作。

地、市、县土地管理部门主管本行政区域内的土地监察工作。

乡(镇)人民政府负责本行政区域内的土地监察工作。

市、县土地管理部门可以对市辖区、乡(镇)土地监察工作实行集中统一管理。

第四条 土地管理部门依照土地管理法律、法规行使土地监察职权。

行政监察、建设、公安、工商、环境保护、农业、林业、地矿等有关部门应当按照各自职责,协同土地管理部门做好土地监察工作。

第五条 土地监察实行预防为主、预防和查处土地违法案件相结合的方针,遵循依法、及时、准确办案的原则。

第二章 土地监察职权

第六条 县以上土地管理部门应当配备专职监察人员。

第七条 县级以上土地管理部门经同级人民政府批准,可以向下级土地管理部门委派土地监察员,检查指导土地监察工作。

第八条 土地监察人员应当通晓土地监察业务,熟悉土地法律、法规和政策,忠于职守,秉公执法,清正廉洁。

土地监察人员经考核或者岗位培训合格后,方可从事土地监察工作。

土地监察人员由县级以上人民政府核发国家土地管理部门统一印制的土地监察证件,配发土地监察标志。

第九条 土地管理部门履行下列土地监察职责:

(一)监督检查土地法律、法规贯彻实施;
(二)调查处理土地违法案件,纠正土地违法行为;
(三)受理对土地违法行为的检举、控告、申诉;
(四)受理因不服土地管理具体行政行为提起的行政复议案件;
(五)协助有关部门调查处理土地监察人员依法执行公务遭受打击报复的案件;
(六)监督检查下级土地管理部门和土地监察人员的行政执法活动;
(七)协助有关部门调查处理与土地有关的案件;
(八)法律、法规规定的其他职责。

第十条 土地管理部门行使下列土地监察职权:

(一)检查单位和个人在本行政区域内贯彻执行土地法律、法规的情况;
(二)对违反土地法律、法规的单位和个人进行立案调查,有关单位和个人应当如实提供情况和资料;
(三)对正在发生的土地违法行为有权依法制止,被制止的单位和个人必须立即停止违法行为;
(四)依法对违反土地法律、法规的单位和个人作出行政处罚决定;
(五)对侵犯土地所有权或者使用权的单位和个人依法作出处理决定;
(六)按照干部管理权限的规定,建议有关部门对违反土地法律、法规的国家工作人员或者主要责任人员给予行政处分,有关部门应当将处理情况告知土地管理部门。

第十一条 土地管理部门及其土地监察人员依法进行的行政执法活动受国家法律保护,任何单位和个人不得非法干预。

对拒绝、阻碍土地监察人员依法执行公务,应当追究法律责任的,土地管理部门有权提请司法机关依照有关规定处理。

第三章 土地监察的内容和方式

第十二条 土地管理部门依法对单位和个人下列行为的合法性进行监督检查:

(一)建设用地审批;
(二)建设用地;
(三)土地开发利用;
(四)土地权属变更和登记发证;
(五)土地复垦;
(六)基本农田保护;
(七)土地使用权出让、终止;
(八)土地使用权转让、出租、抵押;
(九)涉及土地的其他行为。

第十三条 土地监督检查工作采取以下方式进行:

(一)定期、不定期地对监察对象执行和遵守土地法律、法规情况进行全面检查;
(二)对特定的监察对象的特定活动进行专项检查;
(三)对监察对象活动的全过程进行事先检查、事中检查和事后检查。

第十四条 上级土地管理部门对下级土地管理部门制定的与土地法律、法规相抵触的规范性文件,可以责令其修改或者向下级人民政府提出撤销的建议。

土地管理部门发现下级人民政府制定的规章、规范性文件与土地法律、法规相抵触的,可以提请本级人民政府予以撤销或者变更。

第四章 土地监察工作制度

第十五条 土地管理部门对土地监察工作实行目标管理责任制度,纳入土地管理工作的目标考核体系。

第十六条 土地管理部门应当建立土地监察工作报告制度,定期向同级人民政府和上一级土地管理部门报告土地监察工作;上级土地管理部门应当定期或者不定期地检查督促下级土地管理部门开展土地监察的各项业务。

第十七条 各级土地管理部门实行巡回检查制度,及时发现和纠正土地违法行为。

第十八条 各级土地管理部门应当建立土地违法行为举报制度,公开设置举报电话、信箱。对举报人应当依法保护。

第十九条 各级土地管理部门应当建立土地监察统计报告制度,每年向上一级土地管理部门报送土地监察统计报表以及土地违法案件分析报告。

第二十条 土地管理部门应当建立土地违法案件立案、调查取证、处理结案和报备案等办案制度。

土地监察人员执行公务时,应当佩戴土地监察标志,出示土地监察证件。

第五章 土地违法案件查处

第二十一条 土地违法案件是指违反土地法律、法规,依法应当追究法律责任的案件。

查处土地违法案件,必须以事实为根据,以法律为准绳,符合法定程序和法定职责权限。

第二十二条 违反土地法律、法规,有下列情形之一的,土地管理部门应当立案查处:

(一)未经批准或者骗取批准非法占用土地的;
(二)无权批准或者超越批准权限批准占用土地的;
(三)超过批准用地数量占用土地或者擅自改变用途的;
(四)买卖或者以其他形式非法转让土地的;
(五)非法占用土地补偿费、安置补助费和青苗补偿费的;
(六)经批准临时占用土地,期满不归还或者依法被收回土地使用权,拒不交出土地的;
(七)违反法律、法规规定,擅自在耕地上挖土、挖沙、葬坟、采石、采矿等,严重毁坏种植条件,或者因开发土地,造成土地沙化、盐渍化、水土流失的;
(八)破坏或者擅自改变基本农田保护区的保护标志的;
(九)不履行或者不按规定要求履行土地复垦义务,经土地管理部门责令改正,逾期不改正的;
(十)不依法进行土地登记的;
(十一)未按土地使用权出让合同规定的条件开发、利用土地的;
(十二)未经批准,擅自转让、出租、抵押划拨土地使用权的,或者擅自以划拨土地使用权入股、联建、承包等方式从事各种经营活动的;
(十三)侵犯土地所有权或者使用权的;
(十四)其他违反土地法律、法规的行为。

第二十三条 土地管理部门立案查处土地违法案件应当符合下列条件:

(一)有明确的行为人;
(二)有违反土地法律、法规的事实;
(三)依照土地法律、法规应当追究法律责任;
(四)属于本级土地管理部门管辖。

第二十四条 县土地管理部门管辖本行政区域内的土地违法案件。

设区的市土地管理部门管辖本行政区域内的下列案件:

(一)本行政区域内有较大影响的土地违法案件;
(二)涉外土地违法案件;
(三)同级人民政府和上级土地管理部门交办的土地违法案件。

自治区土地管理部门管辖本行政区域内的下列案件:

(一)本行政区域内有重大影响的土地违法案件;
(二)重大的涉外土地违法案件;
(三)自治区人民政府和国家土地管理局交办的土地违法案件。

农村居民非法占地建住宅的案件可以由乡级人民政府管辖。

第二十五条 上级土地管理部门在必要时,可以处理下级土地管理部门管辖的土地违法案件,也可以把自己管辖的土地违法案件交由下级土地管理部门处理;下级土地管理部门认为案情重大、复杂需要由上一级土地管理部门处理的土地违法案件,可以请求移送上一级土地管理部门处理。

第二十六条 符合立案条件的土地违法案件,承办人员应当填写《土地违法案件立案呈批表》,经本级土地管理部门主管领导批准后立案。

第二十七条 土地违法案件承办人员和主管领导有下列情形之一的,应当回避:

(一)与被查处人有近亲属关系的;
(二)本人或者近亲属与本案有利害关系的;
(三)与被查处对象有其他关系,可能影响案件公正处理的。

承办人员的回避,由主管领导决定;主管领导的回避,由上一级土地管理部门决定。

第二十八条 土地管理部门立案查处的土地违法案件,应当自立案之日起15日内报告上一级土地管理部门。

第二十九条 土地管理部门查处土地违法案件,应当自立案之日起三个月内作出决定。因特殊情况不能按期作出决定的,经报上一级土地管理部门批准,可以延长期限,但延长的期限不超过三个月。

第三十条 土地管理部门查处的土地违法案件结案后,应当自结案之日起15日内报上一级土地管理部门备案。

其他部门移送的土地违法案件结案后,土地管理部门应当将处理结果抄送有关部门。

第三十一条 上级土地管理部门发现下级土地管理部门作出的行政处罚决定或者侵权案件处理决定确有错误的,可以责令下级土地管理部门重新处理,也可以自己依法处理。

第三十二条 罚款必须在规定的期限内缴纳,到期不缴纳的,每日按罚款数额的百分之三加处罚款。

第三十三条 土地违法案件罚没收入必须全部上交国库。

第三十四条 土地管理部门无正当理由不查处或者拖延查处土地违法案件的,当地人民政府或者上级土地管理部门应当责令其依法查处,并视情节轻重追究主要责任人的责任。

第三十五条 土地管理部门及其工作人员不依法履行土地监察职责,或者在土地监察活动中徇私舞弊、玩忽职守、滥用职权的,由其所在单位或主管机关给予行政处分;构成犯罪的,依法追究刑事责任。

第三十六条 阻挠、干涉土地管理部门查处案件的,对国家工作人员由其主管机关给予行政处分,违反治安管理处罚法的,由公安机关依法予以治安处罚,构成犯罪的,依法追究刑事责任。
第六章附则

第三十七条 本条例具体应用中的问题,由自治区土地管理部门负责解释。

第三十八条 本条例自公布之日起施行。










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卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。

(二)传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。

(三)人群易感性。

人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。

(四)流行特征。

1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。

1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。

(二)病理改变。

1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。

(一)急性期。

1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

(二)恢复期。

急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。

3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。

(三)病原学检查。

1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

(二)诊断标准。

1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。

(一)一般治疗。

发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

(二)对症治疗。

1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。

九、预后

本病为自限性疾病,一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

(一)控制传染源。

尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

(二)切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

(三)保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

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2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.

3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.

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7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.

8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.

9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.

10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任






卫办医发〔200899





各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:


基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案


2.参考文献


3.撰写工作专家组名单


二○○八年五月二十九日




附件1


基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行


一、病原学


CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forestSF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1E2)和4个非结构蛋白(nsP1nsP2nsP3nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112 kb病毒基因组编码顺序为5NS1NS2NS3NS4CE3E2E13。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。


CHIKV可在VeroC6/36BHK-21HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。


CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


二、流行病学


(一)传染源。


人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。


1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。


2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。


3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。


(二)传播途径。


埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道


(三)人群易感性。


人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。


(四)流行特征。


1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。20052007本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。


2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。


3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。


4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。


三、发病机制与病理改变


(一)发病机制。


基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。


1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。


病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。


动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。


2.免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子aTh2细胞因子,如IL-1bIL-6IL-10IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。


(二)病理改变。


1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。


2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。


. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。


4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。


5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。


6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。


四、临床表现


本病的潜伏期为212天,通常为37天。


(一)急性期。


1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。


2. 皮疹: 80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。


3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。


4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎肝功能损伤心肌炎及皮肤黏膜出血。


(二)恢复期。


急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。


个别患者留有关节功能受损等后遗症。


五、实验室检查


(一)一般检查。


1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。


2. 生化检查:部分患者血清ALTAST、肌酸激酶(CK升高。


3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。


(二)血清学检查。


1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。


2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。


(三)病原学检查。


1. 核酸检测:采用RT-PCRReal-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。


2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。


六、诊断及鉴别诊断